დიაბეტური ნეფროპათია არის შაქრიანი დიაბეტის ორივე ტიპის თირკმელების სისხლძარღვებში პათოლოგიური ცვლილებების კომპლექსი. ეს გართულება დიაგნოზირებულია დიაბეტის მქონე პაციენტებში დაახლოებით 10-20% -ში.
დიაბეტური ნეფროპათიის მიზეზები
დაავადების განვითარების პროვოცირების ძირითადი ფაქტორები ჰიპერგლიკემია (მაღალი სისხლის შაქრიანი) და ხანგრძლივი არასრული კომპენსაცია ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევის შესახებ. შედეგად, ბიოქიმიური პროცესები თანდათან იცვლება: წყლის ელექტროლიტების ჰომეოსტაზის დარღვევა, ცხიმოვანი მჟავების გაცვლა, ჟანგბადის ტრანსპორტირების შემცირება,
გლუკოზა მოქმედებს თირკმელების უჯრედებზე, ასევე ააქტიურებს მექანიზმებს, რომლებიც ზიანს აყენებენ და გაზრდის მათი კედლების გამტარიანობას. შაქრიანი დიაბეტის დროს ნერვული სისტემის დაზიანების გამო, თირკმლების ზრდის გაზრდა და დაზიანებული სისხლძარღვები შეიცვლება შემაერთებელი ქსოვილებით. გარდა ამისა, დიაბეტური ნეიროპათიის განვითარებაში როლი შედის არტერიული ჰიპერტენზია და ინტრავენური სისხლის ნაკადის უკმარისობა, ასევე გენეტიკური ფაქტორი.
დიაბეტური ნეფროპათიის სიმპტომები და სტადიები
ამ გართულების განვითარებაში გამოირჩევა ხუთი საფეხური, რომელთაგან სამი პრეკლინიკურია, ანუ, დიაბეტური ნეფროპათია თავდაპირველად არ გააჩნია გარე გამოვლინებები და შეიძლება მხოლოდ განისაზღვროს სპეციალური ლაბორატორიული მეთოდებით ან ბიოფსიით. მიუხედავად ამისა, საწყის ეტაპზე პათოლოგიის გამოვლენა ძალიან მნიშვნელოვანია, რადგან მხოლოდ ამ პერიოდში ის კვლავ შეუქცევადია. განვიხილოთ უფრო დეტალურად, თუ რა ცვლილებებია დაავადების ყოველ ეტაპზე.
სტადია I - თირკმლის უჯრედების გაზრდილი ზომები, შარდის გაზრდილი ექსკრეცია და ფილტრაცია (ორგანოების ჰიპერფუნქცია).
II ეტაპი - ხდება დაახლოებით 2 წლის შემდეგ დიაბეტის დაწყების შემდეგ. დამახასიათებელია თირკმლის გემების კედლების გასქელება.
III ეტაპი - თირკმელების ჭარხლის მნიშვნელოვანი დაზიანება, მიკროალბუმინურია (მცირე რაოდენობით ცილის შრატში), ცვლილება გლომერულული ფილტრაციის მაჩვენებლით.
IV ეტაპი - ხდება დიაბეტის დაწყებიდან 10-15 წლის შემდეგ. დამახასიათებელი ნიშნებია:
- პროტეინურია (შარდის მნიშვნელოვანი რაოდენობის ცილის გამოყოფა);
- მუცლის შეშუპება ფეხებში, სახეზე, მუცლის ღრუსში და ა.შ.
- შემცირდა სხეულის წონა;
- სისუსტე;
- გულისრევა;
- წყურვილი;
- ხშირი თავის ტკივილი ;
- არტერიული წნევის მომატება.
V სცენა - თითქმის სრული სისხლძარღვთა სკლეროზი, თირკმლის გამოყოფისა და კონცენტრაციის ფუნქციის მნიშვნელოვანი შემცირება. სხვა ნიშნებია:
- მასიური პროტეინურია;
- ანემიის განვითარება;
- მძიმე შეშუპება;
- ჰიპერგლიკემიის შემცირება;
- დისპეფსიური სინდრომი;
- uremia და ა.შ.
როგორ მკურნალობა დიაბეტური ნეფროპათია?
პათოლოგიის სამკურნალოდ, სამი ძირითადი კომპონენტია:
- სისხლის შაქრის ოპტიმალური დონის შენარჩუნება;
- არტერიული ჰიპერტენზიის თერაპია მიკროალბუმინურიით;
- თირკმლის ფუნქციის სწრაფი შემცირების პრევენცია და თირკმლების უკმარისობის ანორგიული განვითარების განვითარება;
- დეტოქსიკაციის თერაპია.
დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობისას პრეპარატის ასეთი ჯგუფების გამოყენება აღინიშნება:
- ჰიპოგლიკემიური პრეპარატები;
- ანგიოტენზინის კონვერტაციის ფერმენტის ინჰიბიტორები;
- ანგიოტენზინის რეცეპტორების ანტაგონისტები;
- ბეტა ბლოკერები;
- კალციუმის არხების ბლოკატორები;
- სისხლის ლიპიდური სპექტრის ნორმალიზაციისათვის მზადება;
- დიურეტიკები ;
- sorbents;
- ანტისემიტური და სხვა.
ეს მოითხოვს დაბალი ცილისა და მარილის უჯრედების შესაბამისად, ცხიმების მოხმარების შემცირებას. თირკმლის ფუნქციის დარღვევის შემთხვევაში, შესაძლებელია თერაპიის ჩანაცვლებითი თერაპია (ჰემოდიალიზი, მუდმივი პერიტონეალური დიალიზი) ან ქირურგიული მკურნალობა.